消化内科中级专业冲刺密卷详细答案(F9)

1. [单选题]下列疾病引起的发热不属于非感染性发热的是

A. 大面积烧伤
B. 结缔组织病
C. 甲亢
D. 阿米巴肝脓肿
E. 重度脱水

2. [单选题]临床诊疗工作中最基本的原则是（ ）

A. 安全无害的原则
B. 痛苦最小的原则
C. 耗费最少的原则
D. 患者第一的原则
E. 疗效最佳的原则

3. [单选题]男性。心悸，气短。查体：心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音。该患者心脏触诊可发现

A. 胸骨右缘第2肋间可触及收缩期震颤
B. 胸骨左缘第2肋间可触及收缩期震颤
C. 胸骨左缘第2肋间可触及舒张期震颤
D. 心尖区可触及舒张期震颤
E. 心尖区可触及收缩期震颤

4. [单选题]肝硬化肝脏大小改变以下描述正确的是

A. 小结节肝硬化肝脏多肿大
B. 大结节肝硬化早期呈轻度肿大，晚期缩小
C. 胆汁型肝硬化肝脏明显缩小
D. 血吸虫性肝硬化左叶明显肿大
E. 以上均不正确

5. [单选题]慢性浅表性胃炎的病变特点是

A. 胃黏膜变薄
B. 胃黏膜水肿
C. 胃窦可见黏膜下血管
D. 炎性细胞浸润限于胃小凹和黏膜固有层表面
E. 胃腺体破坏

6. [单选题]以下症状是缺血性肠病的必有症状的是

A. 腹胀
B. 便血
C. 反酸
D. 腹痛
E. 呕吐

7. [单选题]引起肠道缺血的原因一般不包括

A. 动脉梗死
B. 低血流状态
C. 肠道炎症病变
D. 静脉阻塞
E. 肠腔内压力增高

8. [单选题]属外源性致热原的物质为

A. 中性粒细胞
B. 嗜酸性粒细胞
C. 抗原抗体复合物
D. 白细胞介素-1
E. 单核细胞

9. [单选题]下述哪种基因亚型与系统性红斑狼疮发病具有一定的相关性

A. HLA-DR2
B. HLA-B27
C. HLA-DQ3
D. HLA-DRI
E. HLA-DQ8

10. [单选题]应激性急性胃炎主要发病机制

A. 胃黏膜微循环障碍
B. 抑制前列腺素合成
C. 亲脂性，破坏黏膜屏障
D. 黏液屏障分泌减少
E. 胆盐、磷脂酶A和其他胰酶破坏

1.正确答案 ：D

解析：阿米巴肝脓肿为寄生虫引起的感染性发热，不属于非感染性发热。故本题答案为D

2.正确答案 ：D

3.正确答案 ：D

解析：主动脉瓣关闭不全由于舒张期血流由主动脉反流入左心室，将二尖瓣前叶冲起，造成相对性二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音，主动脉瓣区可触到收缩期震颤，并向颈部传导；胸骨左下缘可触到舒张期震颤。颈动脉搏动明显增强，并呈双重搏动。

4.正确答案 ：D

解析：肝脏大小改变与病理、病因、病程均有一定的关系，结节性肝硬化早期肝脏呈轻中度肿大，晚期缩小；大结节肝硬化多呈肿大。酒精性肝硬化和胆汁性肝硬化常呈明显增大，血吸虫病性肝硬化左叶明显增大。故正确答案为D

5.正确答案 ：D

解析：慢性浅表性胃炎主要表现为炎性细胞浸润限于胃小凹和黏膜固有层表面。故正确答案选D

6.正确答案 ：D

解析：肠壁缺血会发生坏死，由于肠道缺血导致肠功能紊乱，可出现恶心、呕吐、嗳气、腹胀、腹泻、腹痛等症状。其中腹痛是必有的症状。故正确答案选D

7.正确答案 ：C

解析：血管本身的病变是引起肠道缺血的主要病理基础，若动脉或静脉梗死会引起肠道缺血；凡能引起内脏血流量下降的原因均可引发肠道缺血，导致缺血性肠炎，故B正确；肠腔内压力增高会引起肠壁血管血供减少，故会发生肠道缺血。根据题意，故正确答案选C

8.正确答案 ：C

解析：外源性致热原的种类甚多，包括：①各种微生物病原体及其产物，如细菌、病毒、真菌及支原体等；②炎性渗出物及无菌性坏死组织；③抗原抗体复合物；④某些类固醇物质；⑤多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。

9.正确答案 ：A

解析：本题涉及系统性红斑狼疮病因中遗传因素的内容，其中HLA-DR2在SLE患者中的频率升高。HLA-B27与强直性脊柱炎发病有关，HLA-DRI、HLA-DQ3、HLA-DQ8与类风湿关节炎有关。

10.正确答案 ：A

解析：严重创伤、大手术、烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或MODS等均可引起胃黏膜糜烂出血，严重者发生急性溃疡并大量出血，如烧伤所致称为Cushing溃疡，中枢神经系统称为Cushing溃疡。一般认为应激状态下，胃黏膜循环不能正常运行而造成黏膜缺血、缺氧是发病的重要环节，由此可以导致胃黏膜黏液碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足，上皮再生能力减弱等改变，胃黏膜屏障因而受损。NSAID通过削弱黏膜的防御和修复功能导致消化性溃疡的发病，损害作用包括局部和系统作用两方面。前者指药物直接损伤胃黏膜上皮层；后者主要是通过抑制环氧合酶COX起作用。COX是花生四烯酸合成前列腺素的关键腺速酶，分为两种异构体--COX-1和COX-2。COX-1在组织细胞中恒量表达，催化生理性前列腺素合成而参与机体生理功能调节；COX-2主要在病理情况下由炎症刺激诱导产生，促进炎症部位前列腺素合成。传统的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等旨在抑制COX-2而减轻炎症反应，但特异性差，同时抑制了COX-1，导致胃肠黏膜生理前列腺素E合成不足。后者通过增加黏液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜血流增加、细胞保护等作用在维持黏膜防御和修复功能中起重要作用。

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