1. [单选题]男性,56岁。有慢性乙肝史10年,近月来右上腹疼痛,向右侧背部放射,食欲不佳,体重下降就诊。体检:肝肋下3cm,质硬有压痛,脾肋下2cm。AFP 400μg/ml。
A. 肝癌
B. Budd-chiari综合征
C. 脂肪肝
D. 肝硬化
E. 慢性活动性肝炎
2. [单选题]下述何种疾病的肺功能主要表现为限制性通气功能障碍( )
A. 哮喘
B. 肺纤维化
C. 慢性支气管炎
D. 大气道狭窄
E. DPB(弥漫性泛细支气管炎)
3. [单选题]在评估饮酒量与肝硬化关系时,饮酒量引起肝损害的最低阈值在男性为
A. 20g/d
B. 30g/d
C. 40g/d
D. 50g/d
E. 60g/d
4. [单选题]患者女。心脏听诊第一心音减弱。该患者可能是
A. 二尖瓣狭窄
B. 发热
C. 贫血
D. 心肌炎
E. 完全性房室传导阻滞
5. [单选题]食管癌恶性程度最高的是
A. 蕈伞型
B. 溃疡型
C. 髓质型
D. 缩窄型
E. 未定型
6. [单选题]缺血性肠病多发生的部位是
A. 回盲部
B. 左半结肠
C. 右半结肠
D. 全结肠
E. 小肠
7. [单选题]女,55岁。患Graves病3年,1周来心悸咳嗽,夜间重。查体:心房颤动,两肺底水泡音。下列哪种因素与其夜间咳嗽加重有关
A. 大脑皮层对延髓呼吸中枢抑制减弱
B. 迷走神经兴奋性增高
C. 交感神经兴奋性增高
D. 痰量增多
E. 以上均有关
8. [单选题]烧灼样痛
A. 机械性肠梗阻
B. 消化性溃疡
C. 胆道蛔虫
D. 肝淤血
E. 泌尿系结石
9. [单选题]Crohn病的病变大多位于
A. 空肠
B. 直肠、乙状结肠
C. 回盲部
D. 全结肠
E. 末段回肠
10. [单选题]应激性急性胃炎主要发病机制
A. 胃黏膜微循环障碍
B. 抑制前列腺素合成
C. 亲脂性,破坏黏膜屏障
D. 黏液屏障分泌减少
E. 胆盐、磷脂酶A和其他胰酶破坏
1.正确答案 :A
解析:2.慢性乙肝病史出现右上腹疼痛,体重下降。查体有肝大,且AFP 400μg/ml,提示乙肝后肝硬化基础上出现肝癌;Budd-Chiari综合征是指肝静脉的三个主干或肝部下腔静脉梗阻以及狭窄引起的门静脉高压,主要表现为腹水;下肢水肿、下肢静脉曲张;胸腹壁上行性静脉曲张。
2.正确答案 :B
解析:限制性通气功能障碍是指由于肺脏扩张受限导致的通气功能障碍,常见的原因有肺间质病(包括肺纤维化、肺水肿等)、肺脏占位(肺肿瘤、肺囊肿等)、胸膜病变(胸腔积液、气胸等)、胸壁(胸廓畸形等)和胸外疾病(大量腹水等)以及神经肌肉病。肺纤维化由于肺脏的弹性增加,导致肺脏扩张受限,因而出现限制性通气功能障碍。哮喘、慢性支气管炎、喉部异物、大气道的狭窄均导致气道的阻塞,因而为阻塞性通气功能障碍。DPB主要累及细支气管,也造成细支气管的狭窄,也出现通气功能障碍。
3.正确答案 :C
解析:长期大量饮酒导致肝细胞损害,脂肪沉积及肝脏纤维化,逐渐发展为肝硬化。我国现有的酒精性肝病诊断标准为:
有长期饮酒史,一般超过5年,折合酒精量男性≥40g/d,女性≥20g/d;或2周内有大量饮酒史,折合酒精量>80g/d男性饮酒。故正确答案为C
4.正确答案 :D
解析:第一心音减弱原因:二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭、完全性或不完全性左束支传导阻滞、重度主动脉瓣狭窄、心包积液、胸壁肥厚、肺气肿、休克。
5.正确答案 :C
6.正确答案 :B
解析:缺血性肠病好发于左半结肠。故正确答案选B
7.正确答案 :B
解析:Graves病患者心悸咳嗽主要是由于夜间迷走神经兴奋导致。故正确答案为B
8.正确答案 :B
解析:中上腹烧灼样痛多为胃、十二指肠溃疡所致;阵发性剑突下钻顶样疼痛是胆道蛔虫症的典型表现。
9.正确答案 :E
解析:克罗恩病病变多见于末段回肠和邻近结肠,呈节段性或跳跃式分布。溃疡性结肠炎病变位于直肠、乙状结肠,呈连续性弥漫性分布。
10.正确答案 :A
解析:严重创伤、大手术、烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或MODS等均可引起胃黏膜糜烂出血,严重者发生急性溃疡并大量出血,如烧伤所致称为Cushing溃疡,中枢神经系统称为Cushing溃疡。一般认为应激状态下,胃黏膜循环不能正常运行而造成黏膜缺血、缺氧是发病的重要环节,由此可以导致胃黏膜黏液碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足,上皮再生能力减弱等改变,胃黏膜屏障因而受损。NSAID通过削弱黏膜的防御和修复功能导致消化性溃疡的发病,损害作用包括局部和系统作用两方面。前者指药物直接损伤胃黏膜上皮层;后者主要是通过抑制环氧合酶COX起作用。COX是花生四烯酸合成前列腺素的关键腺速酶,分为两种异构体--COX-1和COX-2。COX-1在组织细胞中恒量表达,催化生理性前列腺素合成而参与机体生理功能调节;COX-2主要在病理情况下由炎症刺激诱导产生,促进炎症部位前列腺素合成。传统的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等旨在抑制COX-2而减轻炎症反应,但特异性差,同时抑制了COX-1,导致胃肠黏膜生理前列腺素E合成不足。后者通过增加黏液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜血流增加、细胞保护等作用在维持黏膜防御和修复功能中起重要作用。
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