诊断功能性消化不良前，判断提示器质性疾病的“报警症状和体征”为

[多选题]诊断功能性消化不良前，判断提示器质性疾病的“报警症状和体征”为

A. 出现吞咽困难、呕血、黑粪
B. 消化不良症状进行性加重
C. 黄疸、腹部包块
D. 45岁以上，近期出现消化不良症状
E. 有消瘦、贫血

正确答案 ：ABCDE

解析：报警症状和体征包括：45 岁以上近期出现症状；消瘦、体重下降大于3 千克；贫血、呕血、黑便；黄疸；发热；吞咽困难；腹部肿块；症状进行性加重；内科治疗无效。

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[多选题]原发性胆汁性肝硬化可采取的治疗措施有

A. 补充脂溶性维生素
B. 晚期可行肝移植
C. 低脂、高蛋白饮食
D. 口服熊去氧胆酸
E. 使用免疫抑制剂

正确答案 ：ABCDE

解析：1.熊去氧胆酸熊去氧胆酸可使胆汁淤积症的血清标记物得到改善，3个月内可使血清胆红素明显下降，血清碱性磷酸酶、转氨酶、胆固醇及IgM均明显下降。2.D-青霉胺能降低肝内铜水平，抑制炎性反应，减轻纤维化，延长患者生存期。严重不良反应有皮疹、蛋白尿、血小板或粒细胞减少，应每周查尿蛋白，4周后每月查1次，观察白细胞计数变化，必要时需中止治疗。3.免疫抑制药①环孢素A，作用明显，但因有肝肾毒性不宜久用，治疗8周后血清碱性磷酸酶明显下降。②氨甲蝶呤，早期小剂量应用可改善组织学变化。③硫唑嘌呤，可改善胆管的排泄，似对皮肤瘙痒有效，但副作用较大，且不能阻止肝细胞功能衰竭。4.对症治疗（1）瘙痒 可用抗组胺药物，如非那根、扑尔敏、苯海拉明等。消胆胺，剂量从小量开始，以能控制瘙痒为度。氢氧化铝能与胆汁酸结合，对肝性瘙痒有效。（2）骨质疏松及骨化 可采用维生素D肌内注射。葡萄糖酸钙稀释到葡萄糖液中静脉滴注。（3）夜盲症 维生素A。血清锌低于正常可口服硫酸锌连服4周，至暗适应恢复正常。（4）凝血机制障碍者 可使用维生素K1。（5）肝移植 原发性胆汁性肝硬化终末期患者为肝移植对象。（6）饮食 低脂肪（每日50g以下）、高糖、高蛋白饮食，多食蔬菜。故全部正确。

[多选题]关于消化性溃疡的癌变，哪些是正确的 ( )

A. 胃溃疡癌变发生于溃疡边缘
B. 各种消化性溃疡均有癌变可能
C. 症状经严格的4周内科治疗无改善
D. 十二指肠溃疡反复出血者易癌变
E. 癌变率可达1%以上

正确答案 ：AC

解析：胃溃疡虽然易反复发作，但服用抗溃疡药物后症状一般能够得到缓解。如果病人按常规服用抗溃疡药物治疗一段时间后症状仍然没有任何改变，就应怀疑为癌变先兆。故选：AC。

[多选题]下列选项中，属于肾虚头痛表现的是（ ）

A. 恶寒发热
B. 头痛而空
C. 心烦易怒
D. 腰膝酸软
E. 头晕耳鸣

正确答案 ：BDE

[单选题]针刺不当易引起气胸的腧穴是（ ）

A. 中府
B. 侠白
C. 鱼际
D. 尺泽
E. 天府

正确答案 ：E

[单选题]患者时常失眠，急躁易怒，头晕目眩，胸闷胁痛，口干口苦。应辨证为（ ）

A. 心虚胆怯
B. 心脾两虚
C. 阴虚火旺
D. 肝火扰心
E. 痰热扰心

正确答案 ：D

[多选题]以下说法正确的是

A. 只有少部分幽门螺杆菌感染者会发展成严重的临床疾病，如消化性溃疡或胃癌
B. 根除幽门螺杆菌可改善多数消化不良症状
C. 根除幽门螺杆菌可能对某些不明原因的缺铁性贫血有效
D. 幽门螺杆菌感染大多无症状
E. 幽门螺杆菌感染率发达国家高于发展中国家

正确答案 ：ACD

解析：1.感染Hp后大多数患者表现隐匿，无细菌感染的全身症状，也常无胃炎的急性期症状，D正确。2.是革兰氏阴性、微需氧的细菌，生存于胃部及十二指肠的各区域内。它会引起胃黏膜轻微的慢性发炎，少部分导致胃及十二指肠溃疡与胃癌。B正确。3.感染先引起急性胃炎，未治疗或未彻底治疗，而发展为慢性胃炎。根除幽门螺杆菌可能对某些不明原因的缺铁性贫血有效。

[多选题]符合大肠癌的描述是 ( )

A. 粘膜内癌可以治愈
B. 右半结肠癌易引起肠梗阻
C. CEA测定有助于判定癌的复发与转移
D. 盲肠、升结肠癌最多见
E. 我国大肠癌发病率不断升高

正确答案 ：ACE

[多选题]根据罗马Ⅲ的诊断标准，功能性消化不良的症状包括

A. 早饱
B. 餐后饱胀不适
C. 上腹痛
D. 上腹烧灼感
E. 便秘

正确答案 ：ABCD

解析：根据罗马Ⅲ的诊断标准，功能性消化不良的症状包括餐后饱胀不适、早饱、上腹痛、上腹烧灼感。故选：ABCD。

[多选题]NSAID引起消化性溃疡的机制是( )

A. 抑制了COX-1，使生理性前列腺素E合成不足
B. 抑制了COX-2，使生理性前列腺素G合成不足
C. 抑制了COX-1，使生理性前列腺素G合成不足
D. 弥散入胃黏膜上皮细胞内，产生细胞毒性作用，损伤胃黏膜屏障
E. 抑制了COX-2，使生理性前列腺素E合成不足

正确答案 ：AD

解析：NSAID引起消化性溃疡的机制是1、直接毒性作用 NSAIDS进入粘膜上皮细胞，使细胞渗透性增强；NSAIDS在细胞内产生大量的H+,产生细胞毒性作用；在胃黏膜表面和胃腔内电离，产生H+，损伤胃黏膜屏障 2、抑制COX-1，影响前列腺素E的合成。故选：AB。

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